In de aidswereld is het al lange tijd gebruikelijk burgerrechten alleen voor zichzelf te reserveren – en ze daarmee dus af te schaffen. Eén visie is al 25 jaar dominerend en minderheidsopinies komen niet aan bod. Soms ontkomt men er niet aan er – zijdelings en denigrerend – enige aandacht aan te besteden. Dat geldt bijvoorbeeld voor het beleid van de vorige president van Zuid-Afrika Thabo Mbeki en diens, intussen overleden minister van Gezondheidszorg Manto Tshabalala-Msimang. Het laatste dwarsliggende land moest immers in het gareel.
Onderzoekers van de Harvard Universiteit maakten in 2008 een analyse van het Zuid-Afrikaanse aidsbeleid en kwamen tot de conclusie dat tussen 2000 en 2005 zo’n 330.000 mensen per jaar onnodig waren gestorven omdat ze niet de beschikking kregen over hiv-remmers.
In 2009 echter publiceerden vijf aidsdissidente wetenschappers een kritiek op de Harvard-publicatie, waarin zij de massale sterfte als gevolg van hiv als een mythe trachtten te ontmaskeren. Zij verzochten het Journal of Aids om publicatie, maar dat tijdschrift weigerde. Vervolgens deden zij een nieuwe poging bij Medical Hypotheses, dat wél tot publicatie overging. Maar dat duurde niet lang. Achter de schermen werd geprotesteerd tegen publicatie en het Elsevier-concern, uitgever van het tijdschrift, boog onmiddellijk. Het artikel werd uit al haar databases verwijderd. In een toelichting heette het:
‘This Article-in-Press has been permanently withdrawn. The editorial policy of Medical Hypotheses makes it clear that the journal considers ‘radical, speculative, and non-mainstream scientific ideas’, and articles will only be acceptable if they are ‘coherent and clearly expressed’. However, we received serious expressions of concern about the quality of this article, which contains highly controversial opinions about the causes of AIDS, opinions that could potentially be damaging to global public health. Given these important signals of concern, we commissioned an external expert panel to investigate the circumstances in which this article came to be published online. The panel recommended that the article should be externally peer-reviewed. Following a peer-review process managed by The Lancet editorial team, all five external reviewers recommended rejection, as a result of which the expert panel recommended permanent withdrawal. The Publisher apologizes for any inconvenience this may cause.’
Over de kwaliteit van het artikel, dat te wensen over zou laten (‘serious expressions of concern about the quality’), kan de lezer zelf oordelen. Maar wat opnieuw opvalt is de aanspraak op een absoluut vaststaande waarheid omtrent de oorzaken van Aids en op de heilzaamheid van het huidige beleid dat verarmde bevolkingen blijkbaar niets meer te bieden heeft dan zeer giftige hiv-remmers: ‘[It contains highly controversial opinions about the causes of AIDS, opinions that could potentially be damaging to global public health’.
De vraag mag dus niet meer worden gesteld of het huidige aidsbeleid 'could potentially be damaging to global public health’. En dat is volgens een aanzienlijk aantal mensen met een minderheidsopinie het geval. Dat geldt ook voor de schrijvers van het gewraakte artikel, waarvan hieronder de Nederlandse vertaling. Om te voorkomen dat een opinie tot feit wordt verheven.
****
Met Hiv-Aids hypothese is Aids in Zuid-Afrika niet te begrijpen
Een nieuw perspectief
Peter H. Duesberg, Joshua M. Nicholson, David Rasnick, Christian Fiala, Henry H. Bauer
Geaccepteerd 11 juni 2009
Samenvatting
Een recente studie door Chigwedere e.a., Estimating the lost benefits of antiretroviral drug use in South Africa, claimt dat gedurende de periode 2000-2005 ongeveer 330.000 Zuid-Afrikaanse Aidsdoden per jaar werden veroorzaakt door het Human Immunodeficiency Virus (Hiv), die hadden kunnen worden voorkomen door de beschikbare medicijnen tegen Hiv. De studie beschuldigde degenen die de hypothese ter discussie stellen dat Hiv de oorzaak is van Aids, in het bijzonder de voormalige Zuid-Afrikaanse president Thabo Mbeki en een van ons, ervan deze doden niet te hebben voorkomen door anti-Hiv behandelingen zoals de beëindiger van de DNA*-keten AZT en de remmer van Hiv DNA nevirapine.
Hier stellen we de vraag, (1) Welk bewijs bestaat er voor het grote verlies aan Zuid-Afrikaanse mensenlevens als gevolg van Hiv, zoals geclaimd door de Chigwedere studie? (2) Welk bewijs bestaat er dat Zuid-Afrikanen baat zouden hebben gehad van medicijnen tegen Hiv?
Wij vonden dat statistieken uit Zuid-Afrika tussen 2000 en 2005 slechts 1 ‘Hiv-dode’ per jaar op 1.000 Hiv-positieven (ofwel 12.000 op 12 miljoen seropositieven) meldden, terwijl Chigwedere e.a. het verlies aan mensenlevens schatten op rond de 330.000 per jaar. Bovendien rapporteerden het US Census Bureau en Zuid-Afrika dat de Zuid-Afrikaanse bevolking gedurende de periode 2000-2005, in plaats van te lijden onder verliezen, met 3 miljoen is toegenomen, groeiend van 44,5 naar 47,5 miljoen, ook al was 25 tot 30 procent seropositief. Een vergelijkbare discrepantie werd gevonden tussen claims van een naar men zegt verwoestende Hiv-epidemie in Oeganda en een gelijktijdige, sterke groei van de Oegandese bevolking. Ook verdubbelde de totale bevolking in Afrika beneden de Sahara gedurende de Afrikaanse Hiv-epidemie van 400 miljoen in 1980 tot 800 miljoen in 2007.
Wij concluderen dat de claims dat Hiv grote verliezen aan mensenlevens heeft veroorzaakt, niet worden bevestigd en dat Hiv niet voldoende of zelfs noodzakelijk is voor het veroorzaken van de voorheen bekende ziektes, die nu Aids worden genoemd in geval van antistoffen tegen Hiv. Verder stellen we ter discussie de claim dat seropositieven zouden profiteren van anti-Hiv medicijnen, omdat deze medicijnen onvermijdelijk giftig zijn en omdat er tot nu toe geen bewijs is dat Hiv de oorzaak is van Aids.
Inleiding
Gebaseerd op de hypothese dat het Human Immunodeficiency Virus (Hiv) de oorzaak is van de recente Aidsepidemie in Zuid-Afrika, schatten Chigwedere e.a. dat 330.000 mensen per jaar onnodig stierven aan door Hiv veroorzaakt Aids gedurende de periode 2000-2005, ‘omdat een geloofwaardig en tijdig programma voor antiretrovirale behandeling met medicijnen in Zuid-Afrika niet tot uitvoering werd gebracht’. [1]. De Hiv-Aids hypothese neemt als bewezen aan dat Hiv rond de 27 voorheen bekende ziektes veroorzaakt, maar dan pas na vijf tot tien jaar na infectie en de totstandkoming van antivirale immuniteit [4,11]. Dienovereenkomstig verwijten Chigwedere e.a. al degenen die de Hiv-Aids hypothese ter discussie stellen, het falen om anti-Hiv medicijnen te gebruiken om het geschatte aantal verloren gegane mensenlevens te voorkomen, bovenal de Zuid-Afrikaanse president Thabo Mbeki en zelfs één van ons. Bovendien suggereren zij dat jaarlijks zo’n 30.000 nieuwgeborenen gered hadden kunnen worden door het voorkomen van de overdracht van Hiv van moeder op kind door korte behandelingen van alle zwangere moeders met de onvermijdelijk giftige anti-Hiv medicijnen AZT en nevirapine (zie hierna).
In het licht van ons doel om de Aidsepidemie op te lossen en de specifieke beschuldigingen dat degenen die de Hiv-Aids hypothese ter discussie stellen verantwoordelijk zouden kunnen zijn voor het verlies van honderdduizenden mensenlevens, stellen we ons hier de vraag, (1) Welk bewijs bestaat er voor het grote verlies aan Zuid-Afrikaanse mensenlevens als gevolg van Hiv, zoals geclaimd door Chigwedere e.a.? (2) Welk bewijs bestaat er dat Zuid-Afrikanen baat zouden hebben gehad bij medicijnen tegen Hiv, zoals AZT en nevirapine?
Een nieuw perspectief op Aids in Zuid-Afrika
Geen bewijs voor groot verlies aan Zuid-Afrikaanse mensenlevens als gevolg van Hiv
Sinds 1984 heeft een gestage stroom aan publicaties de hypothese gepromoot dat een nieuwe Hiv-epidemie Zuid-Afrika aan het decimeren is en dat hoge percentages van de Afrikanen al zijn geïnfecteerd door Hiv [2–4]. In het licht hiervan en van de recente studie door Chigwedere et al., die het aantal vermijdbare doden door Hiv tussen 2000 en 2005 op jaarlijks 330.000 ‘schat’, komt het als een verrassing dat de Zuid-Afrikaanse statistieken op de 1.000 personen met antistoffen tegen Hiv per jaar slechts 1 ‘Hiv-dode’ melden [5].
Dit aantal kwam als volgt tot stand: de gemiddelde, totale Zuid-Afrikaanse bevolking per jaar tussen 2000 en 2005 werd verkregen van consistente Amerikaanse en Zuid-Afrikaanse bevolkingsstatistieken, zoals getoond in tabel 1 en figuur 1A. [5–7]. Het ging om rond de 45 miljoen mensen. Vervolgens werd het aantal seropositieven berekend aan de hand van de jaarlijkse percentages seropositieven op de totale bevolking, weergegeven in figuur 1B en ook in tabel 1 [8]. In figuur 1 en tabel 1 kan men zien dat het gemiddelde aantal seropositieve Zuid-Afrikanen tussen 2000 en 2005 op ongeveer 12 miljoen lag, ofwel 25 tot 30 procent van het gemiddelde aantal van 45 miljoen Zuid-Afrikanen. De jaarlijkse ‘Hiv-dode’ ratio per seropositieve Zuid-Afrikaan werd berekend door het aantal ‘Hiv-doden’ per jaar te delen door 12 miljoen. In tabel 1 is te zien dat ‘Hiv-doden’ in 2000 slechts 2,5 procent van de totale geregistreerde sterfte (10.471) uitmaakten; in 2001, 2002 en 2003 onder de eerste tien plaatsen lag en daarom niet in de lijst was opgenomen; in 2004 op plaats 10 stond met 2,3 procent van de gevallen (13.440); en in 2005 eveneens de tiende plaats innam met 2,5 procent van de gevallen (14.532) [5,9]. De Zuid-Afrikaanse statistieken registreerden dus tussen 2000 en 2005 een gemiddelde van ongeveer 12.000 ‘Hiv-doden’ per jaar op 12 miljoen seropositieven, ofwel 1 op 1.000. Dat is per jaar 25 maal zo weinig als de 300.000 ‘Hiv-doden’ per jaar in de schatting van Chigwedere et al.
Met andere woorden, de aan Hiv toegeschreven sterfte onder de ca. 12 miljoen Zuid-Afrikanen die tussen 2000 en 2005 seropositief waren (tabel 1; figuur 1), bedroeg slechts 0,1 procent. Omdat de totale sterfte onder Zuid-Afrikanen was berekend op ongeveer 0,9 tot 1,3 procent over de periode 1999-2006 (tabel 1; figuur 1) [5,9], vertegenwoordigt de aan Hiv toegeschreven sterfte onder seropositieve Zuid-Afrikanen minder dan 1/10 van de norm.
Verder ‘schat’ de Chigwedere studie uit Harvard dat tussen de 5 procent in 2000 en de 55 procent in 2005 van de 60.000 nieuwgeborenen stierven door overdracht van Hiv van moeder op kind omdat er geen anti-Hiv medicijen beschikbaar waren om infectie te voorkomen. Gedurende deze periode nam de bevolking toe met een gemiddelde van 0,5 miljoen per jaar, en ongeveer 0,5 miljoen mensen stierven per jaar (tabel 1; figuur 1). Daaruit volgt dat er in deze periode jaarlijks ongeveer 1 miljoen nieuwgeborenen waren, waarvan de Harvard-studie het jaarlijkse verlies aan levens door Aids schat op 3.000 tot 30.000. Maar geschatte verliezen van 3.000 tot 30.000 onder 1 miljoen nieuwgeborenen (0,3 tot 3 procent) zijn statistisch moeilijk te detecteren en het is nóg moeilijker deze aan Hiv toe te schrijven, omdat alle Aids definiërende ziektes voorheen al bekend waren, dus ziektes onafhankelijk van Hiv die alleen in aanwezigheid van antistoffen tegen Hiv, Aids worden genoemd. [10,11]. In dit kader vraagt men zich af of de Harvard-studie zich bewust was van de Zuid-Afrikaanse statistieken en of deze rekening hield met de problemen van het maken van onderscheid tussen Hiv-positieve en negatieve Aids-definiërende ziektes.
Wij concluderen dat de Zuid-Afrikaanse statistieken geen bewijs leveren voor het geschatte, grote verlies aan Zuid-Afrikaanse mensenlevens als gevolg van Hiv gedurende de jaren 2000–2005, namelijk 300.000 Hiv-doden boven de normale sterfte en ongeveer 30.000 extra doden door op Hiv gebaseerde kindersterfte [1]. Omdat we de grote aantallen, door Chigwedere e.a. geclaimde Hiv-doden van tabel 1 niet konden bevestigen, analyseerden we niet hun schatting van het aantal doden dat door medicijnen tegen Hiv had kunnen worden voorkomen.
Snelle bevolkingsgroei ondanks gelijktijdige Hiv-epidemie
Verder vroegen we ons af of de Zuid-Afrikaanse bevolkingsstatistieken het standpunt ondersteunen dat Afrika verwoest wordt door een nieuwe Hiv-epidemie [1,4], die volgens Hiv-Aids onderzoekers in 1984 begon [2,3].
Zoals te zien is in figuur 1B en tabel 1, meldde The National Hiv and Syphilis Prevalence Survey South Africa voor het eerst antistoffen tegen Hiv in 1990 in 0,7 procent van de Zuid-Afrikaanse bevolking [12]. In de volgende acht jaar groeide het percentage Zuid-Afrikanen met antistoffen tegen Hiv geleidelijk naar 23 procent. Na 1998 kalfde dat af, schommelend tussen hoge niveaus van 23 en 30 procent (tabel 1; figuur 1B).
Maar, in plaats van een verwoestend aantal sterfgevallen te veroorzaken [1,4], ging de Zuid-Afrikaanse Hiv-epidemie samen met een gestage, sterke toename van de Zuid-Afrikaanse bevolking (figuur 1A). Gedurende de specifieke periode 2000-2005 nam de Zuid-Afrikaanse bevolking met 3 miljoen toe, groeiend van 44,5 naar 47,5 miljoen. En dit gebeurde ondanks het feit dat 25 tot 30 procent ofwel een gemiddelde van 12 miljoen Zuid-Afrikanen positief was op antistoffen tegen Hiv gedurende die tijd (vergelijk figuur 1A en B).
In tabel 1, kolom 2, en in figuur 1A is te zien dat de Zuid-Afrikaanse bevolking tussen 1980 en 2008 toenam van 29 miljoen naar 49 miljoen, in een hoog tempo van ongeveer 1 miljoen per jaar in de vroege jaren tachtig en rond de 0,5 miljoen per jaar sinds de jaren negentig [5–7]. De baan van de Zuid-Afrikaanse bevolkingsgroei-curves en van de corresponderende sterfte-curves [5] waren ononderbroken en die tussen 1997 en 2006 sloten daarbij aan (figuur 1A en C).
Er is dus geen statistisch bewijs voor het verlies boven de normale sterfte van 300.000 mensenlevens per jaar of een totale sterfte tussen 2000 en 2005 van 1,8 miljoen, zoals de Harvard-studie claimt. De gestage groei zou gedurende die periode zijn gedaald van 3 miljoen naar 1,2 miljoen en de jaarlijkse sterfte zou in die periode zijn toegenomen van een gemiddelde van 500.000 naar meer dan 1 miljoen (tabel 1). Maar dit was niet het geval.
Een vergelijkbare discrepantie werd door een van ons eerder gevonden [13] tussen beweringen over een verwoestende Aidsepidemie in Oeganda [3,14–16] en een gelijktijdige, onverwachte groei van de Oegandese bevolking [7]. In figuur 2 en tabel 2 is te zien dat de Oegandese bevolking gedurende de periode 1980-2008 dramatisch toenam van 12 naar 31 miljoen [7]. In 1989 meldde de minister van Gezondheidszorg van Oeganda eerst dat 5,8 procent van de bevolking Hiv-seropositief was. [16] Dit aantal zou in 1990 zijn toegenomen tot ongeveer 13 procent, om daarna langzaam weer af te nemen tot 5 procent in 2006 en 2007 (figuur 2C) [17].
Bovendien is de sterke toename van de bevolking van Zuid-Afrika en Oeganda gedurende het aidstijdperk geen uitzondering in de Afrikaanse landen beneden de Sahara. De totale bevolking van Afrika beneden de Sahara is inderdaad verdubbeld van 400 miljoen in 1980 [10] tot 800 miljoen in 2007 [18].
Wij concluderen dat er, in tegenstelling tot de claims van Chigwedere e.a., sprake was van een grote toename van de Zuid-Afrikaanse bevolking met 3 miljoen tussen 2000 en 2005, hetgeen exact past in de onafgebroken Zuid-Afrikaanse bevolkingsgroei die zich aftekent van 1980 tot 2008 (figuur 1A). Daarnaast was er een vergelijkbare, grote bevolkingsgroei in Oeganda, hoewel Oeganda tegelijkertijd ook was onderworpen aan een Hiv-epidemie. Er was eveneens sprake van een dergelijke grote toename van de totale bevolking in Afrika beneden de Sahara gedurende de Afrikaanse Hiv-epidemie. De grote vermeerdering met 3 miljoen Zuid-Afrikanen van 2000 tot 2005 en de afwezigheid van abnormale verliezen van 330.000 per jaar of 1,8 miljoen tussen 2000 en 2005 stellen de schattingen van Chigwedere e.a. dan ook ter discussie.
Omdat de Afrikaanse Hiv-epidemie samenviel met gestage en hoge groei van de betreffende bevolkingen, concluderen we dat het niet aannemelijk is dat de Hiv-epidemie de oorzaak is van de Aidsepidemie. In dit licht stellen we ons nu de vraag of Hiv een passagiersvirus is.
Is Hiv een passagiersvirus?
Een passagiersvirus kan worden gedefinieerd als een virus dat niet voldoende en niet noodzakelijk is om een ziekte te veroorzaken. Inderdaad omschrijft de Aids-definitie van de Centers for Disease Control and Prevention (CDC), dat wil zeggen elk van de 27 voorheen bekende ziektes in de aanwezigheid van antistoffen tegen Hiv, Hiv vrijwel als passagiersvirus [11]. Het erkent dat alle ziektes die Aids definiëren hebben bestaan en bleven bestaan onafhankelijk van Hiv, bijvoorbeeld tuberculose en longontsteking. Hiv is dus niet noodzakelijk voor deze ziektes. Tegelijkertijd erkennen het CDC en andere voorstanders van de Hiv-Aids hypothese het bestaan van miljoenen mensen met antistoffen tegen Hiv die gezond zijn [4], net zoals de miljoenen Hiv-positieve Afrikanen die hier beschreven zijn. Daaruit volgt dat Hiv niet voldoende is voor Aids.
De hypothese van Hiv als een passagiersvirus levert tevens de eenvoudigste verklaringen voor de discrepanties tussen de enorme bevolkingsgroei en de aanwezigheid van de naar men zegt nieuwe, verwoestende Hiv-epidemie in Zuid-Afrika (figuur 1 en 2). Deze verklaring houdt in dat Hiv een al lang bestaand, niet-pathogeen passagiersvirus is, dat wordt geneutraliseerd door antistoffen na a-symptomatische infecties, al dan niet tijdens de zwangerschap (net als alle andere menselijke en dierlijke retrovirussen) [10]. De waargenomen nieuwheid van de Hiv-epidemie zou dan een nieuwe epidemie van testen op Hiv weerspiegelen, in gang gezet door de Hiv-Aidshypothese [4,19]. De passagiersvirus-hypothese verklaart ook het falen om een mechanisme te vinden voor de hypothese dat Hiv Aids veroorzaakt door immuuncellen te doden, ondanks meer dan 25 jaar van onderzoek [20].
Het is in overeenstemming met de passagiersvirus-hypothese dat Hiv (i) van nature het meest effectief wordt overgedragen van moeder op kind, waarin het sterk gelijkt op alle andere retrovirussen [10], (ii) a-symptomatisch is voor een periode tot 25 jaar (sinds het bekend is) in personen die vrij zijn van risico’s op chemische Aids [10], daarbij inbegrepen Hiv-positieve personen uit het Amerikaanse leger [21], (ii) epidemiologisch stabiel is gebleven op ongeveer 25 tot 30 procent onder Zuid-Afrikanen (figuur 1b), op ongeveer 5 procent in Oeganda (figuur 2C en [16]) en op ongeveer 0,3 procent (1 miljoen op de 300 miljoen) in Amerika sinds 1985 [10,19]. Dat contrasteert met pathogene virussen, die zich exponentieel verspreiden en daarna exponentieel afnemen binnen enkele maanden als gevolg van antivirale immuniteit en die de klassieke vorm aannemen van een symmetrische curve met normale verdeling zoals beschreven door de wet van Farr** [22,23]. Neem bijvoorbeeld het typische tijdsverloop van enkele maanden van een seizoensgriepepidemie [22].
Samenvattend concluderen we dat Hiv een passagiersvirus is. Dit zou het lage percentage van 0,1 procent ‘Hiv-doden’ onder 12 miljoen Hiv-positieve Zuid-Afrikanen verklaren, zoals genoteerd tussen 2000 en 2005 (zie hierboven) [5]. Deze verklaring houdt in dat de meeste van de ongeveer 12.000 jaarlijkse Zuid-Afrikaanse Hiv-doden conventionele gevallen van tuberculose en longontsteking zijn die worden toegeschreven aan Hiv, omdat de patiënten toevallig geïnfecteerd waren door het passagiersvirus Hiv.
Dit is des te meer waarschijnlijk omdat tuberculose en longontsteking de belangrijkste doodsoorzaken zijn en ook de belangrijkste Aids-definiërende ziekten in Zuid-Afrika [5,9].
Het bewijs dat Hiv-positieve Afrikanen voordeel hebben van anti-Hiv medicijnen ter discussie gesteld
De Harvard-studie stelt dat remmers van Hiv zoals AZT en nevirapine ‘voordelig zijn’ voor Zuid-Afrikaanse Aidspatiënten als profylaxe tegen en behandeling van Aids en om te voorkomen dat nieuwgeborenen met Hiv worden geïnfecteerd [1]. Van AZT en nevirapine wordt verondersteld dat deze Hiv remmen omdat zij de Hiv DNA synthese remmen.
Er zijn echter drie onopgeloste problemen met dit standpunt:
(1) Hiv DNA synthese is nooit gedetecteerd in Hiv-positieve mensen, omdat de vermenigvuldiging van Hiv wordt onderdrukt door de aanwezigheid van antistoffen tegen Hiv [10]. Daarom is het onwaarschijnlijk dat remmers van DNA-synthese helpen tegen een virus dat latent is en geen DNA maakt, zoals in Hiv-positieve personen.
(2) AZT werd 45 jaar geleden ontwikkeld om menselijke kankercellen te doden door de DNA-synthese te beëindigen [24]. Hoewel beëindiging van DNA-synthese onvermijdelijk giftig is voor de lichaamscellen, wordt AZT gebruikt tegen kanker omdat typerend voor kankercellen is dat zij meer DNA maken dan normale cellen en daarom meer gevoelig zijn voor het breken van DNA-ketens dan de meeste normale cellen. [10]. Dit voordeel is echter niet van toepassing als AZT wordt gebruikt tegen een doel als latent Hiv, dat geen nieuw viraal DNA aanmaakt. Wat onder deze omstandigheden overblijft zijn alleen de onvermijdelijke DNA-giftigheid, de giftigheid voor het immuunsysteem en afwijkingen in de chromosomen***, die worden veroorzaakt door AZT [10,25] en die door de Harvard-studie eufemistisch ‘bijwerkingen’ worden genoemd [1]. Deze omvatten levensbedreigende, maar niet-Aidsdefiniërende lever-, nier- en hartziekten [10,26,27]. De remmer van Hiv DNA-synthese nevirapine veroorzaakt bijvoorbeeld levensbedreigend ‘leverfalen en ernstige huidreacties’, naast ‘rush, hoofdpijnen, diarree, koorts, buikpijn en spierpijn’ [28] (zie ook [26,27]).
De behandelingsrichtlijnen van de National Institutes of Health (NIH) erkennen dat ‘het risico op verscheidene niet-Aidsdefiniërende verschijnselen, waaronder hart- en vaatziekten, levergerelateerde verschijnselen, nierziektes en bepaalde niet tot Aids gerekende kwaadaardige tumoren groter is dan het risico op Aids in personen met meer dan 200 CD4 T-cellen per mm3; het risico op deze verschijnselen neemt progressief toe als dit aantal afneemt van 350 naar 200 cellen per mm3’ [29].
(3) Meer dan 50 procent van de baby’s van Hiv-positieve moeders verkrijgen geen door de moeder overgedragen Hiv [10] en zouden daarom onnodig behandeld worden met de onvermijdelijk giftige anti-Hiv medicijnen, als de Harvard-studie wordt gevolgd. Bijvoorbeeld, van de behandeling van Hiv-positieve moeders en hun baby’s tijdens de zwangerschap met anti-Hiv medicijnen, die de Harvard-studie aanbeveelt, is aangetoond dat deze uiteenlopende vormen van genetische schade veroorzaakt in nieuwgeborenen, waaronder ‘giftigheid van de mitochondriën**** op lange termijn’ [31], ‘aanhoudend disfunctioneren van de mitochondriën’ als gevolg van gebrekkig of verloren mitochondrisch DNA [32] en ‘verlies van chromosomen en duplicatie, lichamelijke recombinatie***** en verandering van genen’, hetgeen ‘hun nauwkeurige observatie rechtvaardigt met het oog op genotoxische****** gevolgen op lange termijn’ [33]. Deze genetische defecten treden op in samenhang met de behandeling en zijn onafhankelijk van Hiv, omdat dezelfde effecten werden gevonden in Hiv-negatieve kinderen van Hiv-positieve moeders die behandeld werden om overdracht van Hiv te voorkomen. [10,31,34]. Bovendien hebben Olivero e.a. van het National Cancer Institute genotoxiteit en tumorigeniciteit******* in muizen en apen geboren uit met AZT behandelde moeders aangetoond [35]. Dergelijke genetische defecten zijn daarentegen niet gediagnosticeerd in de naar schatting 34 miljoen, merendeels onbehandelde, a-symptomatische Hiv-positieven [4].
Zich bewust van een aantal van deze levensbedreigende, giftige gevolgen van anti-Hiv medicijnen, beweert de Harvard-studie dat de ‘voordelen’ van deze medicijnen ‘zwaarder wegen’ dan hun onvermijdelijke giftigheid. [1]. Maar in tegenstelling tot deze claims, publiceerden honderden Amerikaanse en Britse onderzoekers in 2006 een gezamenlijke analyse in The Lancet , waarin zij concludeerden dat de behandeling van Aidspatiënten met antivirale medicijnen ‘zich niet heeft vertaald in een afname van sterfte’. [30].
Conclusies
Wij hebben geen statistisch bewijs gevonden voor de claim van de Harvard-studie dat honderdduizenden Zuid-Afrikaanse levens verloren gingen in de periode van 2000 tot 2005 als gevolg van een Hiv-Aids-epidemie. In plaats daarvan hebben Zuid-Afrikaanse statistieken slechts 1 ‘Hiv-dode’ per 1000 Hiv-positieven per jaar (of 12.000 'Hiv-doden’ onder 12 miljoen mensen met antistoffen tegen Hiv) vastgesteld tussen 2000 en 2005. Tegengesteld aan de door de Harvard-studie van Chigwedere e.a. geclaimde enorme verliezen aan mensenlevens laten de statistieken van Zuid-Afrika zien dat de bevolking tussen 2000 en 2005 is toegenomen met 3 miljoen, van 44,5 naar 47,5 miljoen, daarmee een gestage trend sinds 1980 voortzettend, ook al was sinds 1998 een gemiddelde van 25 tot 30 procent positief voor antistoffen tegen Hiv.
Daarom stellen we de hypothese ter discussie dat Hiv Aids veroorzaakt evenals de suggestie van Chigwedere e.a. dat de enorme, hypothetische verliezen aan mensenlevens als gevolg van Hiv kunnen worden voorkomen door behandelingen die bedoeld zijn om Hiv te remmen met remmers van DNA-synthese, niet alleen omdat er geen bewijs is voor verloren levens en dus voor een pathogeen Hiv, maar ook omdat deze medicijnen onvermijdelijk giftig zijn.
In dat verband is het waarschijnlijk dat ‘het falen van Zuid-Afrika om het gebruik van beschikbare anti-Hiv-medicijnen te accepteren’ [1], hetgeen de Harvard-studie bekritiseert, mogelijk honderdduizenden mensenlevens heeft gered door de blootstelling aan levensbedreigende remmers van DNA-synthese te vermijden. Daarom is met de Hiv-Aidshypothese Zuid-Afrika niet alleen niet te begrijpen, maar is deze hypothese ook potentieel gevaarlijk voor Zuid-Afrika. Het lijkt dan ook voorbarig, zelfs ongerechtvaardigd van de Harvard-studie om de vroegere president van Zuid-Afrika Thabo Mbeki en anderen, onder wie een van ons, de schuld te geven van het veronderstelde verlies aan mensenlevens in Zuid-Afrika.
Ik en mijn medeauteurs hebben geen commerciële of andere niet-wetenschappelijke belangenconflicten met ons artikel voor Med. Hypotheses. (…)
Een voorloper van dit artikel werd verworpen door het Journal of Aids, dat het artikel van Chigwedere e.a. publiceerde, met politieke en op de persoon gerichte argumenten maar zonder ook maar één referentie te geven voor een incorrect(e) getal of bewering van ons artikel (beschikbaar op aanvraag).
Referenties
[1] Chigwedere P, Seage 3rd GR, Gruskin S, Lee TH, Essex M. Estimating the lost benefits of antiretroviral drug use in South Africa. J Acquir Immune Defic Syndr 2008;49:410–5.
[2] Piot P, Quinn TC, Taelman H, Feinsod FM, Minlangu KB, Wobin O, et al. Acquired immunodeficiency syndrome in a heterosexual population in Zaire. Lancet 1984;2:65–9.
[3] Quinn TC, Mann JM, Curran JW, Piot P. Aids in Africa: an epidemiologic paradigm. Science 1986;234:955–63.
[4] Durban Declaration, Over 5000 authors. The Durban declaration. Nature 2000;406:15–6.
[5] Statistics South Africa. Mid-year population estimates, 2007. Department of Home Affairs, South Africa; 2007.
[6] Statistics South Africa. Stats in brief 2000. Statistics South Africa; 2000.
[7] US Census Bureau, International data base. Population South Africa. US Department of Commerce; 2008.
[8] National Department of Health South Africa. The national Hiv and syphilis prevalence survey South Africa; 2007.
[9] Statistics South Africa. Mortality and causes of death in South Africa, 2006: Findings from death notification. Statistics South Africa; 2008.
[10] Duesberg P, Koehnlein C, Rasnick D. The chemical bases of the various Aids epidemics: recreational drugs, anti-viral chemotherapy and malnutrition. J Biosci 2003;28:383–412.
[11] Centers for Disease Control. 1993 revised classification system for Hiv infection and expanded surveillance case definition for Aids among adolescents and adults. Morb Mort Weekly Rep 1992;41(No. RR17):1–19.
[12] National Department of Health South Africa 2008. The national Hiv and syphilis prevalence survey South Africa; 2008.
[13] Fiala C. Aids in Africa: a call for sense, not hysteria (Rapid Responses for Sidley, 327 (7408) 184). bmjcom; 2009.
[14] Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Nakiyingi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. Two-year Hiv-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 1994;343:1021–3.
[15] Mulder DW, Nunn AJ, Wagner HU, Kamali A, Kengeya-Kayondo JF. Hiv-1 incidence and Hiv-1-associated mortality in a rural Ugandan population cohort. Aids 1994;8:87–92.
[16] Goodgame RW. Aids in Uganda-clinical and social features. N Engl J Med 1990;323:383–9.
[17] World Health Organization, UNAids, UNICEF. Epidemiological fact sheet on Hiv and Aids; Core data on epidemiology and response Uganda; 2008.
[18] World Bank Group. Population of Sub-Saharan Africa; 2008.
[19] Bauer HH. The origin, persistence and failings of the Hiv/Aids theory. Jefferson, NC and London, UK: McFarland & Co.; 2007.
[20] Henry WK, Tebas P, Lane HC. Explaining, predicting, and treating Hivassociated CD4 cell loss: after 25 years still a puzzle. JAMA 2006;296:1523–5.
[21] Okulicz J, Marconi V, Dolan M. Characteristics of elite controllers, viremic controllers, and long-term nonprogressors in the US Military Hiv cohort. Keystone symposium Hiv pathogenesis. Banff, Alberta, Canada; 2008.
[22] Mims C, White DO. Viral pathogenesis and immunology. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1984.
[23] Bregman DJ, Langmuir AD. Farr’s law applied to Aids projections. JAMA 1990;263:50–7.
[24] Horwitz JP, Chua J, Noel M. Nucleosides. V. The monomesylates of 1-(20-deoxybeta-D-lyxofuranosyl)thymidine. J Org Chem 1964;29:2076.
[25] Borojerdi JP, Ming J, Cooch C, Ward Y, Semino-Mora C, Yu M, et al. Centrosomal amplification and aneuploidy induced by the antiretroviral drug AZT in hamster and human cells. Mutat Res 2009;665:67–74.
[26] Reisler RB, Han C, Burman WJ, Tedaldi EM, Neaton JD. Grade 4 events are as important as Aids events in the era of HAART. J Acquir Immune Defic Syndr 2003;34:379–86.
[27] El-Sadr WM, Lundgren JD, Neaton JD, Gordin F, Abrams D, Arduino RC, et al. CD4+ count-guided interruption of antiretroviral treatment. N Engl J Med 2006;355:2283–96.
[28] Medicine.Net.com. Nevirapine index; 2008 [accessed].
[29] Department of Health and Human Services, Panel on antiretroviral guidelines for adults and adolescents. Guidelines for the use of antiretroviral agents in Hiv-1-infected adults and adolescents; January 29, 2008. p. 13. Available from: http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf.
[30] May MT, Sterne JA, Costagliola D, Sabin CA, Phillips AN, Justice AC, et al. Hiv treatment response and prognosis in Europe and North America in the first decade of highly active antiretroviral therapy: a collaborative analysis. Lancet 2006;368:451–8.
[31] Poirier MC, Divi RL, Al-Harthi L, Olivero OA, Nguyen V, Walker B, et al. Longterm mitochondrial toxicity in Hiv-uninfected infants born to Hiv-infected mothers. J Acquir Immune Defic Syndr 2003;33:175–83.
[32] Barret B, Tardieu M, Rustin P, Lacroix C, Chabrol B, Desguerre I, et al. Persistent mitochondrial dysfunction in Hiv-1-exposed but uninfected infants: clinical screening in a large prospective cohort. Aids 2003;17:1769–85.
[33] Escobar PA, Olivero OA, Wade NA, Abrams EJ, Nesel CJ, Ness RB, et al. Genotoxicity assessed by the comet and GPA assays following in vitro exposure of human lymphoblastoid cells (H9) or perinatal exposure of mother-child pairs to AZT or AZT-3TC. Environ Mol Mutagen 2007;48:330–43.
[34] Brogly SB, Ylitalo N, Mofenson LM, Oleske J, Van Dyke R, Crain MJ, et al. In utero nucleoside reverse transcriptase inhibitor exposure and signs of possible mitochondrial dysfunction in Hiv-uninfected children. Aids 2007;21:929–38.
[35] Olivero OA, Anderson LM, Diwan BA, Haines DC, Harbaugh SW, Moskal TJ, et al. Transplacental effects of 30-azido-20, 30-dideoxythymidine (AZT): tumorigenicity in mice and genotoxicity in mice and monkeys. J Natl Cancer Inst 1997;89:1602–8.
Opmerkingen vertaler
* DNA (Desoxyribonucleïnezuur): chemische drager van erfelijke informatie
** wet van Farr: geeft aan dat de grafische voorstelling van een epidemie de tendens vertoont om te stijgen en te dalen in een symmetrisch patroon, gelijkend op een klokvormige curve.
*** chromosomen: dragers van erfelijk materiaal
**** mitochondriën: energiecentrales van de lichaamscellen
***** recombinatie: herschikking van de genetische eigenschappen van een individu, met als gevolg dat het nageslacht een andere combinatie van genen heeft dan elk van beide ouder-individuen
****** genotoxisch: het DNA veranderend en beschadigend en daarmee mogelijk kankerverwekkend
******* tumorigeniciteit: in staat tot het veroorzaken van tumoren
© Vertaling: Ton Geurtsen
